Es  una  práctica  habitual  en  África  y  Asia  en  los  intentos  de  autólisis y autólisis consumada  que ocasiona  edema  severo  en  cara  y  cuello,  requiriendo  frecuentemente traqueotomía  de  urgencias,  seguido  de  rabdomiólisis,  insuficiencia  renal severa  y  la  muerte  si  no  se  trata  de  forma  contundente.  El  13.4%  de  los pacientes  ingresados  por  fracaso  renal  agudo  severo  en  Sudán  en  el  año 2003  fue  debido  a  la  ingesta  de  PPD,  con  una  mortalidad  del  42%.  La  PPD fue  la  causa  más  importante  de  mortalidad,  por  encima de la sepsis, malaria o fiebre  tifoidea.  Los  estudios  de  toxicidad  oral  aguda  en  ratas,  han demostrado  que  los  animales  que  son  tratados  con  200  mg/kg/día  mueren  en horas  tras  la  ingesta.  El  órgano  más  susceptible  a la  toxicidad  sistémica  por PPD es el músculo esquelético, produciendo rabdomiólisis experimentalmente  tras  la  ingesta  en  ratas  de  dosis  de  hasta  10  mg/kg  peso.

PPD se produce a través de tres rutas. Con mayor frecuencia, el 4-nitroclorobenceno se trata con amoníaco y la 4-nitroanilina resultante se hidrogena:

ClC₆H₄NO₂ + 2 NH₃ → H₂NC₆H₄NO₂ + NH₄Cl

H₂NC₆H₄NO₂ + 3 H₂ → H₂NC₆H₄NH₂ + 2 H₂O

En la ruta de DuPont, la anilina se convierte en difeniltriazina, que por catálisis ácida se convierte en 4-aminoazobenceno. La hidrogenación de este último produce PPD.

En tintes de pelo puede producir gravísimas alergias y deformaciones de la cara.^[2]​