Mary Elizabeth Brunkow (1961-) es una bióloga molecular e inmunóloga estadounidense. Es conocida por identificar el gen, posteriormente denominado FOXP3, como causante del fenotipo de una cepa de ratones especialmente susceptibles a sufrir enfermedades autoinmunes, un hallazgo que se convirtió en fundamental para la biología moderna de las células T reguladoras. En 2025, le fue otorgado el Premio Nobel de Medicina, junto con sus colegas Fred Ramsdell y Shimon Sakaguchi, por sus descubrimientos sobre la tolerancia inmunitaria periférica.[1]
Mary Brunkow | ||
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Información personal | ||
Nombre en inglés | Mary Elizabeth Brunkow | |
Nacimiento | 1961 | |
Nacionalidad | Estadounidense | |
Educación | ||
Educación | doctor en Filosofía | |
Educada en | ||
Tesis doctoral | Expression and function of the H19 gene in transgenic mice (1991) | |
Supervisor doctoral | Shirley M. Tilghman | |
Información profesional | ||
Ocupación | Bióloga molecular e inmunóloga | |
Área | Inmunología, biología molecular y genética | |
Empleador |
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Distinciones | ||
Mary Brunkow nació en 1961. Recibió su licenciatura en biología molecular y celular por la Universidad de Washington[2] y su maestría y doctorado en biología molecular por la Universidad de Princeton[2] en 1991, donde su directora fue Shirley M. Tilghman.[3]
Es coautora de un artículo de 2001 en Nature Genetics que identificó el gen scurfy, inicialmente llamado scurfin y posteriormente conocido como FOXP3, vinculando su alteración con un trastorno linfoproliferativo fatal en ratones.[4][5]
También contribuyó a la genética ósea humana como coautora de un artículo publicado en 2001 en el American Journal of Human Genetics que mostraba las causas de la esclerosteosis y caracterizaba a la esclerostina como un regulador de la homeostasis ósea.[6]
El 6 de octubre de 2025 la Asamblea Nobel en el Instituto Karolinska de Estocolmo anunció que Brunkow, Fred Ramsdell y Shimon Sakaguchi compartirían el Premio Nobel de Fisiología o Medicina por sus descubrimientos relacionados con la tolerancia inmunitaria periférica.[7][8]