Las hormonas liberadoras e inhibidoras son hormonas cuyo objetivo principal es controlar la liberación de otras hormonas, ya sea estimulando o inhibiendo su liberación. También se llamaron liberinas y estatinas (respectivamente), o factores de liberación y factores de inhibición.
Ejemplos de ellas son las hormonas hipotalámicas-hipofisarias antes llamadas factores hipotalámicos del eje hipotálamo-hipofisario que se pueden clasificar desde varios puntos de vista: son hormonas, que tienen su origen en el hipotálamo; son hormonas hipofisiotrópicas es decir que están dirigidas y actúan sobre la hipófisis, y son hormonas tróficas que tienen otras glándulas endocrinas como su objetivo y que determinan su función y desarrollo.
Por ejemplo, la hormona liberadora de tirotropina (TRH) es liberada desde el hipotálamo en respuesta a niveles bajos de secreción de hormona estimulante de la tiroides (TSH) de la glándula hipófisis. La TSH, a su vez, está bajo el control de retroalimentación de las hormonas secretadas por la glándula tiroides: T4 y T3. Cuando el nivel de TSH es demasiado alto, T4 y T3 retroalimentan al cerebro para detener la secreción de TRH.
Las principales hormonas liberadoras son las siguientes:
Las principales hormonas inhibidoras de la liberación u hormonas inhibidoras son las siguientes:
Hay varios otros factores inhibidores que también tienen actividad de inhibición endocrina trópica. Dicha actividad es solo una de las muchas funciones que tienen (como las funciones de neurotransmisor y antagonista del receptor), y no siempre se denominan hormonas, aunque muchas son neuropéptidos o neuroesteroides. Incluyen lo siguiente:
Ejemplos de hormonas liberadoras e inhibidoras de hormonas exocrinas son el péptido liberador de gastrina (GRP) y el polipéptido inhibidor gástrico (GIP), que regulan la producción de gastrina.
Las hormonas liberadoras aumentan (o, en caso de factores inhibidores, disminuyen) la concentración intracelular de calcio (Ca2+), lo que da como resultado la fusión de vesículas de la respectiva hormona primaria.
Para GnRH, TRH y GHRH, el aumento de Ca2+ se logra mediante el acoplamiento de la hormona liberadora y la activación de los receptores acoplados a la proteína G acoplados a la subunidad alfa Gq, activando la vía IP3/DAG para aumentar el Ca2+.[2] Para la GHRH, sin embargo, esta es una vía menor, siendo la principal la vía dependiente de cAMP.[3]
Roger Guillemin y Andrew W. Schally fueron galardonados con el Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1977 por sus contribuciones a la comprensión de "la producción de hormonas peptídicas del cerebro"; estos científicos aislaron primero TRH y GnRH de forma independiente y luego identificaron sus estructuras.[1]