Summary
El receptor de hormona tiroidea[1][2] es un tipo de receptor nuclear que es activado por la unión de la hormona tiroidea.[3][4]
| Receptor de hormona tiroidea alfa | ||||||
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| Estructuras disponibles | ||||||
| PDB | Buscar ortólogos: PDBe, RCSB | |||||
| Identificadores | ||||||
| Símbolos | THRA (HGNC: 11796) THRA1, THRA2, ERBA1 | |||||
| Identificadores externos | ||||||
| Locus | Cr. 17 q11.2-17q12 | |||||
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| Ortólogos | ||||||
| Especies |
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| Entrez |
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| UniProt |
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| RefSeq (ARNm) |
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| Receptor de hormona tiroidea beta | ||||||
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| Estructuras disponibles | ||||||
| PDB | Buscar ortólogos: PDBe, RCSB | |||||
| Identificadores | ||||||
| Símbolos | THRB (HGNC: 11799) ERBA2 | |||||
| Identificadores externos | ||||||
| Locus | Cr. 3 p24.1-p22 | |||||
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| Ortólogos | ||||||
| Especies |
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| Entrez |
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| UniProt |
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| RefSeq (ARNm) |
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Función
editarEntre las funciones más importantes de los receptores de hormona tiroidea se encuentran la regulación del metabolismo y de la frecuencia cardíaca.[5][6] Además, juegan un papel crucial en el desarrollo de los organismos.[7]
Isoformas
editarSe han descrito dos isoformas del receptor de hormona tiroidea (TR) codificados por genes distintos denominadas alfa y beta, que son capaces de unir dicha hormona. Además, se obtienen dos variantes del TR-alfa mediante splicing alternativo del gen HGNC THRA , y otras dos variantes del TR-beta mediante splicing alternativo del gen HGNC THRB :[3]
- TR-α1: expresado en diversos tejidos, con elevados niveles en músculo esquelético y en músculo cardíaco.
- TR-α2: homólogo del oncogén viral c-erb-A, también expresado en diversos tejidos pero incapaz de unir la hormona.
- TR-β1: expresado de forma predominante en cerebro, hígado y riñón.
- TR-β2: expresión limitada al hipotálamo y a la glándula pituitaria.
Patologías asociadas
editarCiertas mutaciones del receptor de hormona tiroidea se han visto asociadas con la patología de la resistencia a hormona tiroidea.[8][9]
Referencias
editar- ↑ Spurr NK, Solomon E, Jansson M, Sheer D, Goodfellow PN, Bodmer WF, Vennstrom B (1984). «Chromosomal localisation of the human homologues to the oncogenes erbA and B». EMBO J. 3 (1): 159-63. PMID 6323162.
- ↑ O'Shea PJ, Williams GR (2002). «Insight into the physiological actions of thyroid hormone receptors from genetically modified mice». J Endocrinol 175 (3): 553-570. PMID 12475367.
- ↑ a b Flamant F, Baxter JD, Forrest D, Refetoff S, Samuels H, Scanlan TS, Vennstrom B, Samarut J (2006). «International Union of Pharmacology. LIX. The pharmacology and classification of the nuclear receptor superfamily: thyroid hormone receptors». Pharmacol Rev 58 (4): 705-11. PMID 17132849. doi:10.1124/pr.58.4.3.
- ↑ Wondisford FE (2003). «Thyroid hormone action: insight from transgenic mouse models». J Investig Med 51 (4): 215-220. PMID 12929737.
- ↑ Yen PM (2001). «Physiological and molecular basis of thyroid hormone action». Physiol Rev 81 (3): 1097-142. PMID 11427693. Archivado desde el original el 1 de abril de 2009. Consultado el 6 de febrero de 2010.
- ↑ Harvey CB, Williams GR (2002). «Mechanism of thyroid hormone action». Thyroid (journal) 12 (6): 441-6. PMID 12165104. doi:10.1089/105072502760143791.
- ↑ Brent GA (2000). «Tissue-specific actions of thyroid hormone: insights from animal models». Rev Endocr Metab Disord 1 (1-2): 27-33. PMID 11704989. doi:10.1023/A:1010056202122.
- ↑ Olateju TO, Vanderpump MP (2006). «Thyroid hormone resistance». Ann Clin Biochem 43 (Pt 6): 431-40. PMID 17132274. doi:10.1258/000456306778904678.
- ↑ Cheng SY (2005). «Thyroid hormone receptor mutations and disease: beyond thyroid hormone resistance». Endocrinol Metab 16 (4): 176-182. PMID 15860414. doi:10.1016/j.tem.2005.03.008.
Enlaces externos
editar- Overview at vivo.colostate.edu Archivado el 14 de mayo de 2023 en Wayback Machine.
- MeSH: Thyroid+Hormone+Receptors (en inglés)
Datos: Q2539644
