Summary
En las células marcapasos del corazón (p. ej., el nódulo sinoauricular), el potencial del marcapasos (también llamado corriente marcapasos) es el aumento lento y positivo del voltaje a través de la membrana celular, que se produce entre el final de un potencial de acción y el comienzo del siguiente. Es responsable de la activación rítmica autogenerada (automatismo) de las células marcapasos.
Trasfondo
editarEl marcapasos cardíaco es el generador natural del ritmo cardíaco. Emplea células marcapasos que generan impulsos eléctricos, conocidos como potenciales de acción cardíacos. Estos potenciales provocan la contracción del músculo cardíaco, y la velocidad con la que estos músculos se contraen determina la frecuencia cardíaca.
Al igual que cualquier otra célula, las células marcapasos tienen una carga eléctrica en sus membranas. Esta carga eléctrica se denomina potencial de membrana. Tras la activación de un potencial de acción, la membrana de la célula marcapasos se repolariza (disminuye el voltaje) hasta su potencial de reposo de -60 mV. A partir de aquí, la membrana se despolariza gradualmente (aumenta el voltaje) hasta el potencial umbral de -40 mV,[1] tras el cual la célula activaría el siguiente potencial de acción. La tasa de despolarización es la pendiente: cuanto más rápido aumenta el voltaje, más pronunciadas son las pendientes en los gráficos. La pendiente determina el tiempo necesario para alcanzar el potencial umbral y, por lo tanto, el momento del siguiente potencial de acción.[2]
En un nódulo sinoatrial sano (SAN, un tejido complejo dentro de la aurícula derecha que contiene células marcapasos que normalmente determinan la tasa de disparo intrínseco para todo el corazón[3][4]), el potencial de marcapasos es el determinante principal de la frecuencia cardíaca. Debido a que el potencial de marcapasos representa el tiempo sin contracción entre latidos del corazón (diástole), también se denomina despolarización diastólica. La cantidad de corriente neta entrante requerida para mover el potencial de membrana celular durante la fase de marcapasos es extremadamente pequeña, del orden de unos pocos pAs, pero este flujo neto surge de vez en cuando cambiando la contribución de varias corrientes que fluyen con diferente voltaje y dependencia del tiempo. La evidencia en apoyo de la presencia activa de K+, Ca2+, canales de Na+ y el intercambiador de Na+/K+ durante la fase de marcapasos se ha reportado de diversas maneras en la literatura, pero varias indicaciones apuntan a la corriente "funni" (If) como una de las más importantes.[5] (véase corriente funni).
Actualmente existe evidencia sustancial de que los transitorios de Ca2+ del retículo sarcoplásmico (SR) también participan en la generación de la despolarización diastólica a través de un proceso que involucra al intercambiador Na–Ca.
La actividad rítmica (marcapasos) de algunas neuronas, como el complejo pre-Bötzinger, está modulada por neurotransmisores y neuropéptidos, y dicha conectividad moduladora proporciona a las neuronas la plasticidad necesaria para generar patrones rítmicos distintivos, dependientes del estado, que dependen de potenciales marcapasos.[6]
Marcapasos
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El corazón tiene varios marcapasos, cada uno de los cuales se activa a su propia frecuencia intrínseca:
- Nódulo SA: 60–100 lpm
- Nódulo auriculoventricular (NAV): 40–60 lpm
- Fibras de Purkinje: 20–40 lpm
Los potenciales normalmente viajarán en ordenNódulo SA → Nódulo auriculoventricular → Fibras de Purkinje
Normalmente, todos los focos se activarán a la frecuencia del nódulo sinoauricular, no a su frecuencia intrínseca, en un fenómeno conocido como sobreestimulación-supresión. Por lo tanto, en un corazón normal y sano, solo se observa la frecuencia intrínseca del nódulo sinoauricular.
Patología
editarNo obstante, en situaciones patológicas, la frecuencia intrínseca se vuelve evidente. Analicemos un infarto que afecta la zona del corazón situada entre el nódulo sinoauricular y el nódulo auriculoventricular.
Nodo SA → |bloque| Nodo AV → Fibras de Purkinje
Los otros focos no observarán la activación del nódulo sinoauricular; no obstante, sí percibirán los focos auriculares. El corazón ahora latirá a la frecuencia intrínseca del nódulo auriculoventricular.
Inducción
editarLa activación de las células marcapasos se provoca eléctricamente al llegar al potencial umbral de la membrana celular. El potencial umbral es el nivel de potencial que una membrana celular excitable, como la de un miocito, debe alcanzar para generar un potencial de acción.[7] Esta despolarización se debe a corrientes netas de entrada muy pequeñas de iones de calcio a través de la membrana celular, lo que da lugar al potencial de acción.[8][9]
Biomarcapasos
editarLos biomarcapasos son el resultado de un campo de investigación en rápida expansión que busca reemplazar el marcapasos electrónico. El biomarcapasos transforma células miocárdicas inactivas (p. ej., células auriculares) en células marcapasos. Esto se logra haciendo que las células expresen un gen que crea una corriente marcapasos.[10]
Referencias
editar- ↑ Wei, Xingyu; Yohannan, Sandesh; Richards, John R. (2025). «Physiology, Cardiac Repolarization Dispersion and Reserve». StatPearls (en inglés). StatPearls Publishing. PMID 30725879. «[Depolarization] starts when the membrane potential reaches -40 mV, the threshold potential for pacemaker cells. [...This] results in an upstroke in membrane potential from -40 mV to +10mV. [... Repolarization involves a] rapid decrease of membrane potential from +10 mV to -60 mV.»
- ↑ Sokolov, E.N.; Grechenko, T.N. (1981). «Pacemaker Plasticity in Isolated Neuron». Brain and Behaviour (en inglés). pp. 7–12. ISBN 978-0-08-027338-9. doi:10.1016/B978-0-08-027338-9.50007-4. «[When the pacemaker potential] reaches threshold (approximately –40mV in nodal cells) it triggers an action potential, which sparks off the next heart beat. The slope of the pacemaker potential determines the time taken to reach the threshold value, so the slope governs heart rate; the steeper the slope the sooner threshold is reached and the shorter the time between beats. Since the pacemaker slope is steeper in SA node cells than elsewhere in the electrical system, the SA node has the fastest intrinsic firing rate and initiates each heart beat.»
- ↑ Verkerk AO, van Boren MM, Peters RJ, Broekhuis E, Lam K, Coronel R, de Bakker JM, Tan HR (7 de septiembre de 2007). «Pacemaker current (If) in the human sinoatrial node». European Heart Journal (en inglés) 28 (20): 2472-2478. PMID 17823213. doi:10.1093/eurheartj/ehm339.
- ↑ Boron, Walter. F; Emile Boulpaep (2003). Medical Physiology (en inglés). Elsevier Saunders. p. 489. ISBN 978-0-7216-0076-5.
- ↑ DiFrancesco D (Mayo de 2006). «Funny channels in the control of cardiac rhythm and mode of action of selective blockers». Pharmacol. Res. (en inglés) 53 (5): 399-406. PMID 16638640. doi:10.1016/j.phrs.2006.03.006.
- ↑ Morgado-Valle, Consuelo; Beltran-Parrazal, Luis (2017). «Respiratory Rhythm Generation: The Whole is Greater Than the Sum of the Parts». The Plastic Brain. Advances in Experimental Medicine and Biology (en inglés) 1015. pp. 147-161. ISBN 978-3-319-62815-8. ISSN 0065-2598. PMID 29080026. doi:10.1007/978-3-319-62817-2_9.
- ↑ Campbell, Neil. A (1996). Biology (en inglés). Benjamin Cummings. p. G–21. ISBN 978-0-07-366175-9.
- ↑ Verkerk, Arie O.; van Ginneken, Antoni C.G.; Wilders, Ronald (Marzo de 2009). «Pacemaker activity of the human sinoatrial node: Role of the hyperpolarization-activated current, If». International Journal of Cardiology (en inglés) 132 (3): 318-336. PMID 19181406. doi:10.1016/j.ijcard.2008.12.196.
- ↑ Boron, Walter. F; Emile Boulpaep (2003). Medical Physiology (en inglés). Elsevier Saunders. p. 487. ISBN 978-0-7216-0076-5.
- ↑ «Dynamic action potential clamp as a powerful tool in the development of a gene-based bio-pacemaker». 2008 30th Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society (en inglés) 1. 2008. pp. 133-6. ISBN 978-1-4244-1814-5. PMID 19162611. doi:10.1109/IEMBS.2008.4649108.
Datos: Q3909524
