La quinasa dependiente de ciclina 5 es una enzima que en los humanos está codificado por el genCDK5 .[5][6] La proteína codificada por este gen es parte de la familia de quinasa dependiente de ciclina.
• synaptic transmission, glutamatergic • proceso rítmico • regulación negativa del ciclo celular • oligodendrocyte differentiation • synaptic transmission, dopaminergic • fosforilación de proteína • positive regulation of neuron apoptotic process • central nervous system neuron development • regulation of synaptic vesicle recycling • ciclo celular • regulated exocytosis • corpus callosum development • proliferación celular • intracellular protein transport • neuron projection development • regulation of dendritic spine morphogenesis • negative regulation of synaptic plasticity • cerebellar cortex formation • exocitosis • response to cocaine • GO:0097285 apoptosis • regulation of apoptotic process • negative regulation of proteolysis • behavioral response to cocaine • synaptic vesicle exocytosis • receptor clustering • positive regulation of calcium ion-dependent exocytosis • telencephalon development • synaptic vesicle endocytosis • response to wounding • potencial postsináptico • Potencial excitatorio postsináptico • Sinaptogénesis • protein autophosphorylation • positive regulation of actin cytoskeleton reorganization • negative regulation of neuron death • transmisión sináptica química • neuron apoptotic process • neuron projection morphogenesis • associative learning • dendrite morphogenesis • fosforilación • calcium ion import • Schwann cell development • neuron migration • cerebellum development • desarrollo neural • regulation of synaptic plasticity • neuron differentiation • cerebral cortex development • axon extension • nocicepción • positive regulation of protein binding • cell-matrix adhesion • peptidyl-threonine phosphorylation • GO:0045996 negative regulation of transcription, DNA-templated • negative regulation of axon extension • GO:0033109 cortical actin cytoskeleton organization • protein localization to synapse • positive regulation of protein targeting to membrane • positive regulation of protein kinase activity • visual learning • regulation of cell migration • axonogenesis • positive regulation of neuron death • receptor catabolic process • división celular • negative regulation of protein ubiquitination • positive regulation of signaling receptor activity • negative regulation of protein export from nucleus • layer formation in cerebral cortex • GO:0035404 peptidyl-serine phosphorylation • nucleocytoplasmic transport • cerebellar cortex development • forebrain development • motor neuron axon guidance • migración celular • skeletal muscle tissue development • hippocampus development • regulation of macroautophagy • regulation of signal transduction by p53 class mediator • serine phosphorylation of STAT protein • microtubule cytoskeleton organization • positive regulation of protein phosphorylation • mitochondrion organization • positive regulation of glial cell apoptotic process • synaptic vesicle transport • regulation of synaptic transmission, glutamatergic • synapse pruning • positive regulation of presynaptic cytosolic calcium concentration • induction of synaptic vesicle exocytosis by positive regulation of presynaptic cytosolic calcium ion concentration • regulation of protein localization to plasma membrane • cellular response to amyloid-beta
Recientemente Cdk5 ha emergido como una quinasa esencial en la vía de señalización celular. Su presencia es necesaria, por ejemplo, en la vía de señalización para la formación neuronal de la sensación de dolor. Cdk5 es imprescindible para el desarrollo apropiado del cerebro, y para ser activado Cdk5 tiene que asociarse con CDK5R1 o CDK5R2.[7][8] A diferencia de otras ciclinas dependiente de quinasas, la CDK5 no requiere de fosforilación en el T bucle, sino que la simple unión a su receptor es suficiente para activar su segmento quinasa.[9]
Cdk5 también está implicada en los procesos de migración y desarrollo neural[10] mediante la fosforilación del adaptador intracelular clave de la cascada de señalización reelin.[11]
Varios experimentos en ratones de laboratorio con ausencia genética de p35 (CDK5R1), un activador obligado de cdk5 en el desarrollo temprano del cerebro, han mostrado que el posicionamiento normal de las neuronas se ve invertido en el córtex, un defecto que prueba la asociación de la cdk5 en la migración y plasticidad neuronal.[12]
Bloquear Cdk5 en los ratones les ayudó a superar el miedo aprendido en un contexto determinado. En cambio, el miedo aprendido persistió cuando la actividad de la enzima estuvo aumentada en el hipocampo, el centro del cerebro para almacenar memorias.[14]
Patología
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El fallo en la regulación de esta enzima ha sido relacionado con varias enfermedades neurodegenerativas que incluyen el alzheimer.[15][16][17]
Está implicado en cánceres invasivos, aparentemente porque reduce la actividad de la actina proteína reguladora caldesmon.[18]
Historia
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CDK5 era originalmente nombrado NCLK (Neuronal CDC2-Como Kinase) debido a su motivo de fosforilación similar. CDK5 en la combinación con una activadora era también referido a tan Tau Proteína Kinase II.[19] Además, Cdk5 ha sido informado para ser implicado en T activación de célula y tener una función importante en el desarrollo de trastornos autoinmunes como la esclerosis múltiple.[20]
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