El CDK6 es un gen que codifica para la proteína kinasa de división celular 6 y es regulada por la ciclina D. Este gen es miembro de la familia de quinasas dependientes de ciclinas (CDK), dichos miembros son homólogos a los productos génicos cdc28 de Saccharomyces cerevisiae y cdc2 de Schizosaccharomyces pombe y se conocen como reguladores importantes de la progresión del ciclo celular.[5][6] La proteína CDK6 es una subunidad catalítica del complejo proteína quinasa que regula la transición de la fase G1 a S. La actividad de esta quinasa aparece a la mitad de la fase G1 que a su vez, es controlada por otras subunidades reguladores como las ciclinas tipo D y miembros de la familia INK4 de los inhibidores de CDK. Se ha observado que esta quinasa, junto con la CDK4, regula al supresor tumoral Rb mediante su fosforilación.
CDK6 | |||||||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
![]() |
|||||||||||||||||
| |||||||||||||||||
Identificadores | |||||||||||||||||
Alias | CDK6, MCPH12, PLSTIRE, cyclin-dependent kinase 6, cyclin dependent kinase 6 | ||||||||||||||||
IDs externos | OMIM: 603368 MGI: 1277162 HomoloGene: 963 GeneCards: CDK6 | ||||||||||||||||
Enfermedades genéticamente relacionadas | |||||||||||||||||
artritis reumatoide, microcephaly 12, primary, autosomal recessive[1] | |||||||||||||||||
Targeted by Drug | |||||||||||||||||
Palbociclib, Trilaciclib, Palbociclib, abemaciclib, at-7519, AZD5438, ribociclib[2] | |||||||||||||||||
| |||||||||||||||||
Patrón de la expressión del ARN | |||||||||||||||||
![]() |
|||||||||||||||||
Más referencias a datos de expressión | |||||||||||||||||
Ortólogos | |||||||||||||||||
Especies | Humano | Ratón | |||||||||||||||
Entrez |
|
| |||||||||||||||
Ensembl |
|
| |||||||||||||||
UniProt |
|
| |||||||||||||||
SeqRef (ARNm) |
|
| |||||||||||||||
SeqRef (proteina) |
|
| |||||||||||||||
Localización (UCSC) | n/a | n/a | |||||||||||||||
Búsqueda en PubMed | [3] | [4] | |||||||||||||||
Wikidata | |||||||||||||||||
Ver/Editar Humano | Ver/Editar Ratón |
El equipo de Dulak y colaboradores, encontraron defectos en la regulación de estos productos génicos en casos de adenocarcinoma de esófago.[7]